הצהרת נכנס לאתר

 

האתר מיועד לרוקחים ולאנשי מקצוע בתחום הפרמצבטיקה בישראל וכן לרופאים, צוות רפואי ואחרים העוסקים בתחומים הרלוונטיים בישראל. המידע הכלול באתר הוא מידע מקצועי ומדעי ומנוסח בהתאם. 

 

האמור באתר ביחס לתכשירים, טיפולים, וטכנולוגיות רפואיות אחרות מיועד למתן מידע כללי בלבד, ואינו מהווה תחליף להתייעצות עם אנשי מקצוע.

 

השימוש בתכשירים, ובטכנולוגיות הרפואיות, או בטיפולים הנזכרים באתר כפוף לתנאי הרישום שלהם ולאמור בעלון לרופא ובעלון לצרכן הרלוונטיים, או למידע בספרות המקצועית הרלוונטית ואין לראות באמור באתר משום עידוד ו/או המלצה לעשיית שימוש בתכשירים, טיפולים וטכנולוגיות רפואיות אחרות שלא בהתאם לתנאים אלה.

 

המידע המופיע באתר זה אשר מובא מטעם חברות התרופות / מזון רפואי / ציוד רפואי, הינו על אחריות הגוף אשר העביר אלינו את המידע.

 

השימוש באתר הוא על פי "תנאי השימוש באתר" כפי שמתפרסמים באתר.

 

אני מסכים ומצהיר כי אני עומד בתנאים לכניסה לאתר



כניסה למנויים
כתובת דוא"ל:
ססמא:
משתמש חדש

pharmaline-facebook

 

מדריך בדיקות מעבדה - מאת פרופ' בן-עמי סלע / פיברינוגן - Fibrinogen

 

 

 

 באדיבות ויקירפואה

   
  

פיברינוגן - Fibrinogen

 

     

מעבדה

 

המטולוגיה של הדם

 

תחום


תפקודי קרישת דם

 

יחידות מדידה


מיליגרם לדציליטר


טווח ערכים תקין


200-400 מיליגרם לדציליטר. ביילודים רמת הפיברינוגן 125-300 מיליגרם לדציליטר

 

מטרת הבדיקה

 

בדיקת פיברינוגן נדרשת כחלק מברור של סיבות למפגע של דימום יתר, או שמא לאירוע של קרישיות יתר. הדרישה יכולה

לבוא כבחינה של תוצאה בלתי תקינה של בדיקת PT או prothrombin time, או תוצאה בלתי תקינה של PTT או partial thromboplastin time, או בעקבות אירוע של דימום ארוך בלתי מוסבר. לעתים נדרשת מדידת רמת פיברינוגן בצמוד לבדיקת D-dimer, כדי לסייע באבחון מצב של קרישי דם מפושטים (DIC), ולעתים תידרש בדיקה זו לנטר את הסטאטוס

של מחלת כבד כרונית.

 

בסיס פיזיולוגי


פיברינוגן (הידוע גם כגורם קרישה 1 או factor I) הוא גליקופרוטאין מסיס בפלסמה שמשקלו המולקולארי 340,000 דלטון, המיוצר בתאי הפטוציטים ומָגֶקריוציטים בכבד. בצורתו הטבעית מסוגל פיברינוגן לגשר בין טסיות הדם, על ידי שהוא נקשר לחלבוני GpIIb/IIIa על פני תאים אלה, אך תפקידו העיקרי הוא בהיותו קוֹדמָן (precursor) ליצירת פיברין. חלבון מרכזי זה בתהליך קרישת הדם הוא hexamer, המכיל שתי מערכות של שלוש שרשראות שונות במבנם (α, β ו-γ) הקשורות ביניהן בקשרים די-סולפידיים. שרשראות α ו-β מכילים רצף פפטידי קצר (הידוע כ-fibrinopeptide), שתפקידו למנוע ממולקולות פיברינוגן, ליצור פולימרים בינם לבין עצמם.

הפיכתו של פיברינוגן לפיברין מתרחשת במספר שלבים. ראשית, הזימוגן פרותרומבין הבלתי פעיל משופעל והופך פעיל לאנזים תרומבין שהוא סרין פרוטאזה (פקטור 2), וזה מבקע בקצה ה-N טרמינאלי של שרשראות α ו-β ליצירת פיברינופפטידים A ו-B בהתאמה, והמונומרים הנוצרים של פיברין עוברים פּילמור של קצה אל קצה ליצירת פרוטופיברילים, המתאחדים באופן לטראלי ליצירת סיבי פיברין. בשלב הסופי מתאחדים סיבי פיברין ליצירת ג'ל פיברין. הפיברין שנוצר יוצר קשרי הצלבה עם פקטור 8 ליצירת קריש דם. פיברין נקשר באפן ספציפי לגורם הקרישה המשופעל-factor Xa וכן לתרומבין, והוא כולא אותם במארג סיבי באופן שהוא מעכב באופן זמני את פעילותם האנזימטית, אך הם נשארים פעילים פוטנציאלית והם יכולים להשתחרר במהלך תהליך המסת הקריש-הפיברינוליזה.

חסר פיברינוגן: חסר כזה יכול להיות או כתוצאה ממצב נדיר מולד של חסר בחלבון זה (afibrinogenemia), או חסר מולד חלקי (hypofibrinogenmia), או ממצבים של תפקוד לקוי של החלבון שאחד מהם הוא מצב מולד המוגדר כ-dysfibrinogenemia בו הכבד מייצר כמויות תקינות של פיברינוגן, אלא שזה פגום במבנהו באופן המונע ממנו להשתתף ב-"cascade" של הקרישה. חסר פיברינוגן יכול לגרום למצבי דימום או לסיבוכים של תסחיפי-פקקת, אך הוא עשוי גם להיות ללא ממצאים פתולוגיים. רמות חסר של פיברינוגן מוצאים בפאזה מתקדמת של מחלת כבד או במצבי תזונה לקויה חמורה. מצבים נרכשים של חסר פיברינוגן ניתן למצוא כתוצאה ממיהול דם בעירויי נוזלים, אך גם במצבי טראומה לאחר איבוד מסיבי של דם, או בפאזה מתקדמת של יצירת קרישי-דם מפושטים (DIC), וכן במצבי אלח דם. במצבי חסר חמור של פיברינוגן, מניעת דמם תיתכן על ידי עירוי של מנת פלזמה טרייה קפואה (FFP), או של מקטע פלזמה עשיר בפלסמינוגן (cryoprecipitate), או עירוי של תרכיז פיברינוגן.

 

פענוח תוצאות הבדיקה


רמות חסר של פיברינוגן נמצא ב-DIC, באפיברינוגנמיה או דיספיברינוגנמיה מולדות, במחלות כבד חמורות, בפיברינוליזה ראשונית או שניונית, ובמצבי כיחשון (cahexia). גם בסרטני הלבלב, הריאות והערמונית יש דיווחים על ירידה ברמת פיברינוגן. נטילת סטרואידים אנאבוליים, phenobarbital, טסטוסטרון, צריכת asparginase, חומצות אומגה-3 ואומגה-6, חומצה ולפרואית (valporal), ונטילת משפעלי פלסמינוגן דוגמת t-PA או urokinase ו- streptokinase , כל אלה אמורים להפחית את רמת פיברינוגן בפלזמה.

רמות מוגברות של פיברינוגן נמצא במצבי דלקת או נזק רקמתי בהן פיברינוגן משמש כמגיב פאזה חריפה (acute phase reactant). בנשים הרות, או באלו הנוטלות גלולות למניעת הריון רמות פיברינוגן מוגברות, כמו גם לאחר אוטם שריר לב חריף או שבץ מוחי. יש הסכמה גורפת לכך שרמה מוגברת משמעותית של פיברינוגן באופן עקבי, עלולה לשמש כגורם סיכון למחלות קרדיו-וסקולאריות, לכן בהחלט רצוי לנטר רמה זו, להביאה לתשומת ליבו של הרופא המטפל, ולהשתדל להפחית גורמי סיכון אחרים העלולים להופיע בעת ובעונה אחת.

פיברינוגן הוא אחד הגורמים המשפיעים ביותר במבחן שקיעת דם (ESR), באופן ששינויים ברמתו של החלבון יכולים לגרוע מאמינות מדידת שקיעת הדם.

 

הוראות לביצוע הבדיקה


נטילת דם לא בצום למבחן ציטראט. אין לדגום לבדיקת פיברינוגן, אם הנבדק טופל בהפארין במהלך שעה עד שעתיים לפני נטילת הדם.

הוסף תגובה חדשה
תגובות
לא נשלחו עדיין תגובות.
תנאי השימוש באתרקישוריםצור קשר • כל הזכויות שמורות פארמה-ליין © 2007