חוקרים מצאו ראיות חדשות המעידות על טיפול היכול לעצור את התקדמות מחלת הפרקינסון, לאחר שמחקרים במודל חיה מצאו כי התרופות החדשות יכולות לטפל בבעיות הנובעות מהפגמים הגנטיים האופייניים למחלה.
מוטציות בגן LRRK2 בבני אדם ידועות כגורם התורם הגנטי המשמעותי ביותר במחלת הפרקינסון, למרות שהמנגנון העומד בבסיס התופעה עדיין אינו ברור.
מחקרי in vitro שנערכו באוניברסיטת שפילד בתאי נוירונים של עכברים מצאו כי המוטציות הללו מפריעות לאופן בו חלבונים ומינרלים חיוניים מובלים דרך תאי העצב, וגורמים לפגיעה מוטורית.
במסגרת המחקר אף נבדקו זבובי פירות עם עותקים פגומים של הגן LRKK2. החוקרים מצאו כי באמצעות התמקדות במערכת ההובלה של הנוירונים הללו ובגנים ספציפיים, ניתן לתקן את הפגמים ולכן להקל על הסימפטומים הקשורים במחלת הפרקינסון בזבובים.
התרופות, הידועות כ- deacetylase inhibitors למעשה משקמות את מערכת ההובלה של הנוירונים הפגועים ולכן עשויות "להציל" תאים פגועים ולשקם את פעילותם.