פראסוגרל בשמה המסחרי effient אושרה לשיווק בשבוע האחרון ע"י ה- FDA ולפני מס' חודשים באיחוד האירופי כטיפול נוגד צימוד טסיות דם, בחולים עם מחלת עורקים כלילית העוברים צנתור. הפראסוגרל פועל במנגנון עיכוב של הרצפטור ל-ADP מסוג P2Y12. פראסוגרל הוא למעשה pro-drug שעובר הפעלה בעקבות מטבוליזם עם CYP450 אשר מביא ליצירת מטבוליט פעיל. המטבוליט הפעיל מעכב בצורה בלתי הפיכה את הרצפטור P2Y12 באפיניות גבוהה. הפעילות והבטיחות של פראסוגרל הושוותה לזו של קלופידוגרל clopidrogel במבחן קליני שפורסם בעיתון המדעי New" "England journal of medicine ב2007, מחקר זה הקיף כ13 אלף איש החולים במחלת עורקים כליליים חריפה ובחולים שהיו לפני טיפול באמצעות צנתור. שתי התרופות ניתנו יחד עם אספירין וטיפולים מקובלים אחרים. החולים חולקו בצורה אקראית לכאלו שנטלו מנת העמסה של 60 מ"ג פראסוגרל ובעקבותיה טיפול יומי של 10 מ"ג ולחולים שנטלו קלופידוגרל במנת העמסה של 300 מ"ג ובעקבותיה מתן יומי של 75 מ"ג. החולים היו במעקב למשך כ 14-15 חודשים . כמו כן החולים המשיכו ליטול אספירין (75-325 מ"ג ליום) וטיפולים אחרים כמו הפרין או מעכבי GPIIb–IIIa. הצלחת הטיפול נקבעה על פי ערכים סופיים של שבץ לבבי לא סופני, מוות בעקבות אירוע לבבי ומקדם הבטיחות נקבע על פי דימומים מאסיביים. כ 9.9% מסך החולים שטופלו בפראסוגרל לעומת 12.1% בקבוצת הקלופידוגרל נפטרו מאירוע לבבי או חוו שבץ לא סופני. היתרון היה בעיקר בירידה בכמות החולים שחוו שבץ לבבי לא סופני. יתרון זה היה מלווה בעלייה מסוימת בכמות החולים שנפגעו מדימומים מאסיביים בעקבות טיפול בפראסוגרל (2.4%) לעומת קלופידוגרל (1.8%), במילים אחרות על כל 1000 איש שטופלו בפראסוגרל היו 22 פחות מקרים של שבץ לבבי לא סופני אולם 5 מקרים יותר של דימומים מאסיביים. פראסוגרל שניתן יחד עם אספירין אושר למניעת טרשת עורקים במחלת עורקים כליליים חריפה (תעוקת חזה לא יציבה, שבץ לבבי עם או ללא עליית ST צימוד טסיות דם (Atherothrombosismhnus)- מוגדר כהיווצרות קריש דם על פלק שנוצר מטרשת העורקים או קרע ומהווה כגורם עיקרי להתקפי לב בעולם. למחקר >> Huber et al., Prasugrel. Nature Reviews Drug Discovery; 8, 449. 2009 הידיעה הועברה ע"י מגר' שמעון לכט וגדי כהן מחלקה לפרמקולוגיה, ביה"ס לרוקחות, פקולטה לרפואה, האוניברסיטה העברית, ירושלים.
במהלך שני העשורים האחרונים, טיפול נוגד קרישת דם היווה שחקן מפתח בצמצום התחלואה והתמותה על רקע טרשת עורקים, עם זאת, גדל משמעותית הסיכון לדימום בעקבות טיפול זה. אסטרטגיות הטיפול בקריש דם היא חומצה אצטילסליצילית (אסא; המכונה גם אספירין), אשר מעכבת את הסינתזה של Thromboxane A2 – מרכיב חשוב בהליך צימוד הטסיות. אסטרטגית טיפול נוספת היא באמצעות המרכיב הפעיל בתרופת ,Plavix Thienopyridine clopidogrel, החוסם את הפעלתם של טסיות הדם ובכך מונע את צימודם. הוא עושה זאת על ידי חסימת קולטן על דופן הטסיה,P2Y12 ADP כמו כן הוא גם מעכב את השלב הסופי בצימוד הטסיות על ידי עיכוב גליקופרוטאין IIb-IIIa. השילוב בין שתי אסטרטגיות טיפול אלו במחלת עורקים כלילית חריפה ובחולים שלפני צינתור מהווה כטיפול עיקרי כיום.