הצהרת נכנס לאתר

 

האתר מיועד לרוקחים ולאנשי מקצוע בתחום הפרמצבטיקה בישראל וכן לרופאים, צוות רפואי ואחרים העוסקים בתחומים הרלוונטיים בישראל. המידע הכלול באתר הוא מידע מקצועי ומדעי ומנוסח בהתאם. 

 

האמור באתר ביחס לתכשירים, טיפולים, וטכנולוגיות רפואיות אחרות מיועד למתן מידע כללי בלבד, ואינו מהווה תחליף להתייעצות עם אנשי מקצוע.

 

השימוש בתכשירים, ובטכנולוגיות הרפואיות, או בטיפולים הנזכרים באתר כפוף לתנאי הרישום שלהם ולאמור בעלון לרופא ובעלון לצרכן הרלוונטיים, או למידע בספרות המקצועית הרלוונטית ואין לראות באמור באתר משום עידוד ו/או המלצה לעשיית שימוש בתכשירים, טיפולים וטכנולוגיות רפואיות אחרות שלא בהתאם לתנאים אלה.

 

המידע המופיע באתר זה אשר מובא מטעם חברות התרופות / מזון רפואי / ציוד רפואי, הינו על אחריות הגוף אשר העביר אלינו את המידע.

 

השימוש באתר הוא על פי "תנאי השימוש באתר" כפי שמתפרסמים באתר.

 

אני מסכים ומצהיר כי אני עומד בתנאים לכניסה לאתר



כניסה למנויים
כתובת דוא"ל:
ססמא:
משתמש חדש

pharmaline-facebook

 

מקרה מהחיים
מאת קובי שחם והילה זוהר קונטנטה

 

תיאור המקרה

 

ב.י., בן 93, אושפז במחלקה פנימית בחודש אוקטובר עקב זיהום בדרכי השתן.

 

הרקע:


  • מחלת לב איסכמית, לאחר אירוע איסכמי וניתוח מעקפים בשנת 1988
  • פרפור עליות כרוני, המטופל ב-Warfarin (Coumadin)
  • אי ספיקת לב
  • יתר לחץ דם
  • סוכרת סוג 2

 

3 ימים טרם אשפוזו הוא החל לסבול מחום ומעצירת שתן. במוסד בו שהה נעשו לו בדיקות שתן ונמצאו סימנים לזיהום בדרכי השתן. הוכנס קטטר והוחל בטיפול אנטיביוטי ב-Cefuroxime (Zinnat). מאחר שלא נצפה שיפור במצבו, הוא הגיע לבית חולים.

 

אבחנה


בקבלתו: היה לו חום 38.3, ל"ד 160/70, ומצבו נינוח. בתרבית שתן הייתה צמיחה של חיידק מסוג אנטרוקוק,
והוא אובחן כסובל מזיהום בדרכי השתן (UTI- Urinary Tract Infection)

 

טיפול במהלך האשפוז


ב.י. טופל ב-Ceftriaxone (Rocephin) ונלקחו בדיקות רגישות של החיידק.

 

הטיפול שהומלץ לחולה עם שחרורו


החולה השתחרר במצב יציב אחרי 48 שעות ללא חום. הומלץ המשך הטיפול האנטיביוטי במוסד, ועל פי רגישות החיידק הומלץ על Trimethoprim + Sulfamethoxazole (Resprim, Septrin) למשך 10 ימים נוספים.

 

תיאור המקרה- התפתחויות


3 ימים מאוחר יותר החל ב.י. לסבול מיציאות שחורות ודם טרי בצואה, וכן מחולשה וחיוורון. בדיקות שבוצעו במוסד הדגימו אנמיה ו-INR מוארך, ולכן הופנה שוב לאשפוז.

 

אבחנה


בקבלתו: מצבו הכללי היה טוב, חיוור, עם חום 36.9. בבדיקה רקטלית: שרידי צואה בצבע שחור ודם טרי. בבדיקות המעבדה: INR 5.9 (נורמלי: 1, בטיפול ב-Warfarin מומלץ 2-3), רמת המוגלובין 6.0 (נורמלי: 12-18). במהלך הטיפול הוא טופל ב-FFP ובמנות דם, ומצבו התייצב. הוא שוחרר במצב יציב,INR 2.1, רמת המוגלובין 8.4.

 

מתקבל הרושם שהגורם לדמם הוא הארכת תפקודי הקרישה עקב אינטראקציה בין Trimethoprim + Sulfamethoxazole ל-Warfarin.

 

הטיפול שהומלץ לחולה עם שחרורו


מעקב רופא מטפל, מעקב INR תכוף עד להתייצבות, לאיזון בטווח 2-3, וביצוע גסטרוסקופיה למציאת מקור הדמם.


 

 

הטיפול בפרפור

 

בחולה עם פרפור פרוזדורים העליות 'מפרפרות', דהיינו מתכווצות בקצב מהיר ואינן נשלטות על ידי הקוצב של העלייה (Sinus Atrial Node). קצב החדרים נשמר בזכות הקוצב הנמצא בין העליות לחדרים (ה-Atrial Ventricle Node), המונע מעבר של כל האותות החשמליים לחדר.

בחולה עם פרפור פרוזדורים כרוני (CAF: Chronic Atrial Fibrilation), שאצלו החזרה לקצה סינוס אינה אפשרית (על רקע מחלת לב מבנית כמו הרחבה של העליות, מחלת לב ראומטית וכו'), מטרות הטיפול הן: שליטה על קצב התגובה החדרית ומניעת יצירת קרישי דם.

שליטה על קצב התגובה החדרית ניתן להשיג ע"י שימוש בחוסמי בתא , חוסמי סידן שאינם דיהידרופירידינים (Verapamil ו-Diltiazem) או ב-Digoxin. לעתים ניתן גם שילוב של התרופות הללו. במקרים שבהם אין אפשרות להשיג שליטה על התגובה החדרית בעזרת תרופות, קיימת אפשרות לבצע אבלציה של מערכת ההולכה והשתלת קוצב לב קבוע.

מניעת יצירה של קרישי דם עקב הפרפור נעשית ע"י טיפול ב-Aspirin או בתרופות ממשפחת הקומרין. הבחירה ביניהם נעשית על פי גילו של החולה והימצאותם של גורמי סיכון ליצירת קריש, כמו אירוע מוחי קודם, יתר לחץ דם, תפקוד לקוי של חדר שמאל, מחלת לב ראומטית, מסתמי לב מלאכותיים או אי-ספיקת לב. ככל שהחולה מבוגר יותר וככל שיש לו גורמי סיכון רבים יותר, מעדיפים את הטיפול בקומרינים.

 

 

מצבים בהם יכולה להיות הארכה של ה-INR

 

טיפול בתרופות ממשפחת הקומרין.

•  חוסר ויטמין K משני למחלת כבד כרונית (שחמת).

•  חוסר בהפרשה של חומצות מרה, הגורם לירידה בספיגה של ויטמינים מסיסי שומן: A, D, E ו-K. מאגרי ויטמין K בגוף הם קטנים, ובמידה שהספיגה אינה תקינה, יכול להתפתח מחסור תוך שבוע.

•  שימוש באנטיביוטיקות רחבות-טווח, הפוגעות בפלורה של המעי.

•  מצב של Desseminated Intravascular Coagulopathy, שבו יש שימוש-יתר בפקטורי הקרישה וירידה ברמתם. זהו מצב חריף המלווה ספסיס, מחלות ממאירות וכסיבוך של תסחיף מי שפיר או קרע בשליה.

 

הטיפול בדימום כתוצאה מ- INR מוארך

 

במצבים בהם יש פעילות-יתר של Warfarin, כתוצאה ממינון-יתר או מאינטראקציה בין-תרופתית, ישנן מספר דרכי טיפול:

  1. ויטמין K. מאחר ש-Warfarin מונע את החיזור מחדש של ויטמין K, מתן אקסוגני של ויטמין K סותר את פעילות ה-Warfarin ומאפשר ייצור של פקטורי קרישה. ויטמין K מאפשר את הייצור של פקטורים 9,7,2 ו-10, ולכן האפקט שלו הוא איטי ותיקון ה-INR נמשך מספר ימים. אפשר לתת ויטמין K דרך הפה או לווריד, אולם לא מומלץ לתת אותו לשריר, מחשש לדימום.
  2. מתן פקטורי קרישה מאפשר תיקון מיידי של החסר. אפשר לתת פלזמה (FFP-Fresh Frosen Plasma) או דם מלא. יש לשים לב שלעתים, עד התיקון, יש צורך לתת מספר מנות, אבל אלה עלולות לגרום לחולה העמסה של נוזלים (כל מנת FFP מכילה 200-250ml), הבעייתית במיוחד באי-ספיקת לב.
  3. פקטור 7 פעיל (Recombinant factor VIIa (Novoseven)). משמש בטיפול לעצירת דימום. הוא נקשר ל-Tissue Factor באתר הדימום, ומעורר את שרשרת הקרישה. השימוש בו נשמר רק למקרים בהם האופציות האחרות אינן אפשריות או אינן יעילות.

 

 

הכותבים: קובי שחם, רופא במרכז הרפואי תל-אביב

מגר' הילה זוהר -קונטנטה

הוסף תגובה חדשה
תגובות
לא נשלחו עדיין תגובות.
תנאי השימוש באתרקישוריםצור קשר • כל הזכויות שמורות פארמה-ליין © 2007