אנא סובבו את הטלפון שלכם.

יצירת
קשר

לקבוצת
הפייסבוק

רישום
לניוזלטר

[adning id="57105"]

עמוד הבית / מאמרים / אקסטזי – סם האהבה

אקסטזי – סם האהבה

אקסטזי (- MDMA 3,4-Methylene-dioxy-methamphethamine) הוא נגזרת כימית סמי-סינתטית של הסטימולנט methamphetamine ושל גורם ההזיותmescaline  (טבלה מס' 1), ושייך לקבוצת הסמים המעוררים וגורמי ההזיות. זהו סם פסיכו-אקטיבי, פופולרי מאוד בקרב בני נוער, הצורכים אותו בעיקר במסיבות "אסיד" ו"טרנס", ובד"כ לא נלקח באופן יחידני בחיי היומיום. מחקרים מצביעים על צריכתו בשיעור של 5%-15% בקרב בני 18-30, ועל שיעור גבוה ביותר – 80%-95%, בקרב משתתפי מסיבות טרנס. אקסטזי נמכר בצורת כדור לבליעה. הכדורים מיוצרים בצורות ובצבעים מרהיבים ולעתים מוטבעת עליהם דוגמה נאה (איור 1). כדור ממוצע של אקסטזי מכיל 50-150 מ"ג חומר.


 


הפופולריות ההולכת וגוברת של אקסטזי נובעת מהתחושות שהוא משרה: אופוריה, חיבה ואמפטיה לזולת, ביטחון עצמי, הרגשת נינוחות, וכל זאת בשילוב עם ערנות חדה ואנרגטיות. בגלל תכונותיו אלה אקסטזי מוכר בשפת הרחוב כ"סם האהבה", hug drug, אקסטה, X, XTC, או "סם המועדונים". שילוב תחושת הערנות (דמויית אמפטמין) עם ההשפעה הפסיכאדלית (בדומה ל-LSD) מאפשר לחוגגים לרקוד שעות ארוכות ואף מספר ימים ללא מנוחה.
 










איור 1



למרות התחושות הנעימות, אקסטזי אינו טלית שכולה רקדנים מאושרים, והסם גורם לתופעות לוואי סיסטמיות כמו פגיעה במערכת הלב והשרירים, ולתופעות לוואי מרכזיות כמו עליית חום הגוף, עוויתות וקומה. בנוסף, אקסטזי הנו נוירוטוקסי וגורם לפגיעה בלתי הפיכה ולהרס של עצבים סרוטונרגיים במוח, תהליך שבא לידי ביטוי בירידה בתפקודים קוגנטיביים של זיכרון ומחשבה ולסימפטומים פסיכוטיים.


MDMA סונתז לראשונה ב-1912 בגרמניה על ידי  Merck Pharmaceuticals(הפטנט נרשם ב-1914) בכוונה לשווק את החומר כתרופה לדיכוי תיאבון. ואכן,MDMA  שימש להתוויה של דיכוי תיאבון בזמן מלחמת העולם הראשונה והופץ בקרב החיילים.
 
בשנות ה-70 וה-80 MDMA היה מקובל בתחום הפסיכיאטרי/ פסיכולוגי לטיפולים בפסיכואנליזה, מפני שעזר ליצור פתיחות רגשית אצל המטופל. הסרת עיכובים רגשיים בשילוב עם אמפטיה למטפל, תרמה להצלחה בהתמודדות עם העלאת זיכרונות קשים של טראומות ולהצלחת הטיפול הפסיכולוגי. בשני מחקרים קליניים שנעשו ב-1983 על 29 מתנדבים, נמצא שאקסטזי היה יעיל בפסיכותרפיה ועודד תקשורת ואינטימיות בין אנשים. אך יעילות אקסטזי בפסיכואנליזה נתונה בספק, מפני שהוא עלול לגרום לפלאש-בק של האירועים הטראומטיים ולכן גם לנטייה להתאבדות. עם זאת, גם כיום נעשה שימוש מבוקר-חלקית באקסטזי, למטרת טיפול במקרים מסוימים של מצבי הלם וטראומה קשים. בהתחשב בתופעות הלוואי, ישנם חילוקי דעות לגבי מעמדו של אקסטזי למטרות רפואיות. מחקרים קליניים באקסטזי אסורים על פי חוק ואין מספיק נתונים על מנת לבסס את מקומו הקליני.


 


שילוב של השפעות נוירוטוקסיות והפוטנציאל הממכר של MDMA הוביל את ה-FDA  בשנת 1985 לאסור את  שימושו למטרות רפואיות, להגדירו כסם גורם הזיות ולהוציאו מחוץ לחוק. הסם נכלל בפקודת הסמים הלא-חוקיים בארץ, ואינו חוקי בשום מקום בעולם. כיום אף חברת תרופות לא מייצרת אקסטזי. המקור של כדורי אקסטזי כיום הוא במעבדות מחתרתיות בעלות ציוד מתוחכם, המעסיקות כימאים בעלי ידע בתחום הכימיה האורגנית ולעתים גם סטודנטים לכימיה שמסנתזים אקסטזי. בספרות המקצועית מתוארות לפחות שש שיטות שונות לסינתזה של אקסטזי. פגמים בסינתזה, נוכחות של אי-ניקיונות או סינתזה לא מלאה עלולים לגרום לשיירים טוקסיים, שתוצאותיהם הטרגיות מתוארות בספרות. יתרה מכך, ההרכב הכימי של כדורי האקסטזי אינו אחיד: במקרה הטוב הם מכילים רק MDMA, אך לעתים קרובות מערבבים בהם חומרים אחרים כמו קפאין, pseudoephedrine ,DXM) dextromethorphan), חומר אופיטי מדכא שמצוי בסירופים נגד שיעול ועלול לפגוע בפעילות הלב, ונגזרות שונות של אמפטמין כמו PMA.


PMA ((para-methoxyamphetamine גרם למספר מקרי מוות באירופה ובאוסטרליה. בספרות מתואר מקרה של בחור אוסטרלי שלקח כדור אקסטזי, ומאחר שבפרק הזמן המצופה לא ניכרה השפעת הסם, הוא לקח כדור נוסף. הוא הגיע לחדר מיון מחוסר הכרה והניסיונות להצילו עלו בתוהו. מבדיקות כימיות שלאחר המוות התברר שהכדור הכיל PMA והמוות נגרם כתוצאה ממנת-יתר של PMA (onset של PMA איטי יותר בהשוואה ל-onset של אקסטזי שפועל תוך חצי שעה, ולכן כשלא נצפתה השפעת הסם הבחור לקח מנה נוספת שגרמה למותו).


 










איור 2


 


השפעת אקסטזי מתחילה בתוך 20-40 דקות, ומגיעה לשיאה שעה וחצי עד שעתיים לאחר נטילת הכדור, משך ההשפעה נע בין  3 ל-7 שעות. מחקרים פרמקוקינטיים באנשים דיווחו על זמן מחצית חיים של 6-8 שעות. אקסטזי עובר מטאבוליזם במערכת ציטוכרום P-450 בכבד למטאבוליטים שהם בעלי פעילות פסיכוטרופית מסוימת. יתרה מכך, נוכחות המטאבוליטים גורמת לעיכוב המטאבוליזם של אקסטזי, ולכן קיימת הסכנה שצריכת מספר כדורים תגרום לעליית חדה של רמת אקסטזי בדם ולסיכון של מינון-יתר. למרות שלא קיימת בעיית התמכרות פיזית, קיימת תופעת הסתגלות (tolerance) שבה השפעת החומר הולכת ופוחתת ככל שהשימוש בסם תכוף יותר. כדי להגיע לאותם "שיאים" מיוחלים נדרש מינון גבוה יותר, הטומן בחובו סיכון מוגבר לתופעות לוואי.


"טריפ" של אקסטזי מתחיל עם ההשפעות הנעימות של אופוריה, אמפטיה ופתיחות. המרץ מאפשר יכולת לרקוד במשך שעות ארוכות, אך זאת על חשבון בעיות מטאבוליות כמו בעיות בלב ופגיעות וכאבים בשרירים יחד עם סכנת התייבשות. משתמשים באקסטזי מתארים הופעת סימנים אקוטיים של סחרחורת, ורטיגו, כיווץ שרירים וכאבי שרירים, trismus – כיווץ שרירי הלסת ונעילת לסתות (כמו בטטנוס), בחילות, טשטוש ראייה, רעידות, הזעה והתעלפויות. בנוסף ישנם אפקטים אדרנרגיים של MDMA הכוללים עליית לחץ-דם, עליית קצב-לב ואריתמיות.


 


תופעות לוואי נוספות מתרחשות לאחר השיא(rush)  וידועות בשם הכולל "נפילה" (crash). סימני הנפילה הנם אינדווידואליים וכוללים: חרדה קיצונית, פרנויה, הפרעות שינה וחלומות בלהה, הנמשכים מספר ימים עד מספר שבועות לאחר נטילת האקסטזי. תופעת ההסתגלות המהירה לאקסטזי גורמת לצריכת מינון גבוה יותר עד למינון-יתר. מינון-יתר של אקסטזי טומן בחובו סכנת חוסר התמצאות, בלבול שכלי ואי-שקט (דליריום), חרדה, עלייה בחום הגוף, פגיעה במערכת הקרדיו-וסקולרית, עוויתות, רעד, קומה ומוות. סימנים אלו של מינון עודף ידועים בשם הכולל "סינדרום הסרוטונין".


 


מכלל הסיבוכים המיידים העלולים להתרחש לאחר לקיחת מנה בודדת של אקסטזי, עליית חום הגוף היא הקריטית ביותר, מכיוון שמצב זה עלול לגרום לעוויתות ולקומה. פקטורים כמו פעילות פיזית מוגברת, שתיית אלכוהול וצפיפות במסיבות, מגבירים את הסיכון להתייבשות ולעליית חום הגוף, ואכן משתמשים ותיקים מכירים את הסכנה הזו ומקפידים על שתייה מרובה.


סינדרום סרוטונין מתרחש בשכיחות גבוהה יותר אצל אנשים הנוטלים תרופות נוגדות חרדה מסוג SSRI, בגלל האפקט האדיטיבי על שחרור סרוטונין וחסימת re-uptake הגורמים לעלייה דרסטית ברמות סרוטונין במוח. לכן מומלץ לרופאים ולרוקחים לשאול את המטופל על הרגלי צריכת סמים מסוג זה, כאשר הם מספקים לו תרופות נוגדות חרדה המעכבותre-uptake  של סרוטונין. בנוסף, מומלץ שהצוות הרפואי יידע ויזהיר אנשים הנוטלים תרופות נוגדות חרדה לגבי הסכנה של צריכת סמים מסוג אקסטזי, אמפטמינים או סמים דומים הפועלים על שחרור אמינים במוח, וזאת כדי להפחית את הסיכון לסינדרום הסרוטונין.


בנוסף לתופעות הלוואי האקוטיות הנגרמות מלקיחת מנה בודדת של אקסטזי, שימוש ממושך בו גורם ירידה ברמת העצבוב הסרוטונינרגי במוח, ומתבטא בפגיעה קוגנטיבית, בבעיות זיכרון עם סימפטומים פסיכיאטריים, הגורמים ירידה של ממש באיכות החיים. במחקר שנעשה במשתמשים "כרוניים" שצרכו אקסטזי לפחות 25 פעמים אך נתבקשו להימנע מצריכה שלושה שבועות לפני המחקר, אופיינה בבירור פגיעה קוגנטיבית. הפגיעה הקוגנטיבית התבטאה בקושי לבצע מבחנים של זיכרון מיידי, מבחנים מילוליים וסמנטיים ומבחני אבחנה ראייתית.
 










תמונה 3



יתרה מכך, בקבוצת משתמשי האקסטזי נמדדה רמה נמוכה של המטבוליט של סרוטונין בנוזל CSF, מדד המצביע על פגיעה בהולכה סרוטונרגית שמקורה ככל הנראה בהרס עצבי. מחקרים מצביעים על כך שהפגיעה הקוגנטיבית קשורה ישירות לפגיעה בעצבים סרוטונרגיים ונמצא קשר בין משך ורמת השימוש באקסטזי לרמת הירידה הקוגנטיבית. מספר חוקרים הוכיחו שמשתמשים "כבדים" באקסטזי סובלים מבעיות פסיכיאטריות ומבעיות שינה – הם קיבלו דירוג גבוה בהתנהגות אובססיבית, במחשבות פרנואידיות, וברמה גבוהה יותר של חרדה ובעיות שינה. הקשר בין בעיות פסיכיאטריות לשימוש ממושך באקסטזי מוסבר בכך ש-MDMA גורם לפגיעה בהולכה הסרוטונרגית, וירידה ברמת הסרוטונין במוח קשורה במגוון בעיות פסיכיאטריות כמו דיכאון וחרדה.


 






 מנגנון הפעולה:




מחקרים  in-vitroו- in-vivoמראים ש-MDMA משפיע על עצבים סרוטונרגיים ובמידה פחותה גם על עצבים נוראדרנרגיים ודופמינירגיים. NMDA גורם לשחרור מוגבר של סרוטונין אל המרווח הסינפטי דרך פעילות על תעלות סידן, ולעיכוב של תהליך ה-re-uptake – תהליכים המגבירים הולכה סרוטונרגית בטווח המיידי. סרוטונין קשור בבקרה של תהליכים רבים כמו בקרה של מצב-רוח, רגשות, שינה, כאב ותיאבון, ועלייה ברמתו, בעיקר במערכת הלימבית, אחראית לתחושות האופוריה והאמפטיה המאפיינות את השימוש באקסטזי. אך לאחר השחרור המסיבי של סרוטונין מהווזיקולות מתהווה דילול של מאגרי הסרוטונין במוח, הגורם לירידה בהולכה הסרוטונרגית האחראית לחלק מתופעות הלוואי של חרדה ובעיות שינה. בטווח הארוך יותר, הירידה ברמת הסרוטונין מוסברת על ידי פגיעה בעצבים סרוטונרגיים.


מחקרים בתרביות של עצבים סרוטונרגיים דיווחו על פגיעה בתפקוד ועל הרס של האקסונים והדנדריטים (איור מס' 2). ממצאים דומים דווחו בחיות, שקיבלו MDMA ברמות דומות לאלו שנלקחות במסיבות, והראו ירידה ברמת הסרוטונין באזורי מוח שונים. ממצאים היסטולוגיים הראו שבטווח הקצר (מספר שבועות לאחר החשיפה) יש הרס של האקסונים והדנדריטים.MDMA   גורם נזק עצבי במנגנון של נזק חמצוני. יתרה מכך, הנזק החמצוני מוגבר עקב הפעילות הפיזית המוגברת הגורמת לעקה מטאבולית המעודדת תהליכי חמצון. בנוסף, MDMA מעכב אנזימים אנטי-אוקסידנטיים המגינים בפני נזק חמצוני. בטווח הארוך (שנה עד 18 חודשים לאחר חשיפת החיות לאקסטזי) מתרחשת צמיחה מחדש של האקסון והנזק מתוקן באופן חלקי בלבד. גם תהליך העצבוב מחדש אינו תקין והאקסונים והדנדריטים גדלים בצורה לא מלאה ומבחינה פונקציונלית אינם כפי שהיו. כמו כן נותרים אזורי מוח ללא גדילה עצבית מחודשת.


 










תמונה 4


 


מחקר ארוך-טווח בדק השפעת MDMA על קופים, משבועיים עד שבע שנים לאחר החשיפה. לקופים הוזרקה תמיסת אקסטזי פעמיים ביום במשך ארבעה ימים. מחקר זה מאמת מחקרים קודמים ומציין פגיעה עצבית. הפגיעה העצבית מתבטאת בירידה של 95%-%83 בצפיפות העצבים הסרוטונרגיים בכל חלקי קליפת המוח, בהיפוקמפוס, בכל חלקי הסטריאטום, בהיפותלמוס, ובתלמוס – שבועיים לאחר החשיפה ל-MDMA. החידוש במחקר זה לעומת מחקרים קודמים הוא בכך שמחקר זה הראה כי שבע שנים לאחר החשיפה ל-MDMA,למרות שמתרחש תהליך חלקי של עצבוב מחדש, עדיין קיימת צפיפות נמוכה מהנורמה של עצבים סרוטונרגיים, בהשוואה לחיות ביקורת שלא נחשפו לסם (איור מס' 3). מחקר זה מצביע באופן חד-משמעי על נזק עצבי בלתי הפיך הנגרם מחשיפה לאקסטזי.


מחקרים שנעשו בבני אדם מראים ממצאים דומים של ירידה ברמת העצבוב במוח. סריקה מוחית ב-PET של נבדקים שצרכו אקסטזי לפחות 200 פעמים במשך חמש השנים האחרונות, הראתה ירידה של 20%-60%  בצפיפות העצבים הסרוטונרגיים, כאשר רמת הפגיעה היא יחסית לרמת צריכת הסם (איור מס' 4). ההשלכות של ירידה ברמת העצבוב באות לידי ביטוי ברור בירידה ברמה הקוגנטיבית. למרות שהמשתתפים במחקר התנהגו באופן נורמלי, במבחני חשיבה וזיכרון הם השיגו דירוג נמוך משמעותית בהשוואה לקבוצת ביקורת שלא צרכה סמים.


 










תמונה 5


 







סיכום




אקסטזיMDMA , נגזרת של אמפטמין ומסקלין, הוא סם פופולרי בקרב בני נוער הצורכים אותו בעיקר במסיבות אסיד. הוא גורם לתחושות אמפטיה וביטחון עצמי, בשילוב עם ערנות ומרץ. למרות שאקסטזי אינו יוצר תלות פיזית, הוא גורם לתופעות לוואי אקוטיות (כאבי שרירים, הפרעות קצב, התייבשות) וארוכות-טווח (בעיות פסיכוטיות, בעיות שינה, פגיעה קוגנטיבית). אקסטזי פועל במנגנון של עיכוב uptake של סרוטונין, ורמות גבוהות של סרוטונין, בעיקר במערכת הלימבית, אחראיות לתחושות הטובות המלוות טריפ של אקסטזי. בטווח הארוך, אקסטזי גורם לפגיעה מבנית ותפקודית, בלתי הפיכה, של עצבים סרוטונרגיים, כאשר ההשלכות מתבטאות בירידה ברורה בתפקודים קוגנטיביים של זיכרון ומחשבה ובבעיות פסיכוטיות. 


 


ד"ר יהודית אבנון מנהלת מדעית Brainsgate , מרצה לפרמקולוגיה, אוניברסיטת חיפה.



מקורות


 




  1. Barrett PJ, Taylor GT. J R Soc Med; 86: 233-234, 1993


  2. Battaglia G, Yeh SY, O'Hearn E, Molliver ME, Kuhr HJ, DeSouza EB. J Pharmacol Exp Ther; 242: 911-916, 1987


  3. Boyer EW, Quang L, Woolf A, Shannon M, Magnani B. (Letter to the Editor). JAMA; 285: 409, 2001


  4. Brodkin J, Malyala A, Nash JF. Pharmacol Biochem Behav; 45: 647-653, 1993.


  5. Chadwick IS, Curry PD, Linsley A, Freemont AJ, Doran B. J R Soc Med;; 84: 371, 1991


  6. Cregg MT, Tracey JA.Ir Med J; 86:118-120, 1993


  7. Creighton FJ, Black DL, Hyde CE. Br J Psychiatry; 159: 713-715, 1991


  8. Cuomo MJ, Dyment PG, Gammino VM. J Am Coll Health; 42: 271-274, 1994


  9. Hatzidimitriou G, McCann UD, Ricaurte GA. J Neurosci; 19: 5096-5107, 1999


  10. Henry JA, Jeffreys KJ, Dawling S. Lancet; 340: 384-387, 1992


  11. Kish SJ, Furukawa Y, Ang L, Vorce SP, Kalasinsky KS. Neurology; 55: 294-296, 2000


  12. McCann UD, Mertl M, Eligulashvili V, Ricaurte GA. Psychopharmacology; 143: 417-425, 1999


  13. McCann UD, Ricaurte GA. J Clin Psychopharmacol; 11: 302-305, 1991


  14. McCann UD, Ricaurte GA. MDMA. Biol Psychiatry; 32:950-953, 1992


  15. McCann UD, Szabo Z, Seckin E, Rosenblatt P, Mathews WB, Ravert HT, Dannals RF, Ricaurte GA. Neuropsychopharmacology; 2005 Apr 20; [Epub ahead of print]


  16. McGuire P, Fahy T. BMJ; חסר כרך 302:697, 1991


  17. McKenna DJ, Peroutka SJ. J Neurochem; 54: 14-22, 1990


  18. Mendelson J. (Letter to the Editor). JAMA; 285: 409, 2001


  19. Molliver ME, Berger UV, Mamounas LA, Molliver DC, O'Hearn E, Wilson MA.. Ann NY Acad Sci; 600: 649-664, 1990


  20. Morgan MJ. Psychopharmacology; 141:30-36, 1999


  21. Nimmo SM, Kennedy BW, Tullett WM, Blyth AS, Dougall JR..Anaesthesia; 48:892-895, 1993


  22. O'Hearn E, Battaglia G, DeSouza EB, Kuhr MJ, Molliver ME. J Neurosci; 8: 2788-2803, 1988


  23. Pallanti S, Mazzi D. Biol Psychiatry; 32:91-95, 1992


  24. Peroutka SJ, Pascoe N, Faull KF. Res Commun Substance Abuse; 8:125-138, 1987


  25. Ricaurte GA, Finnegan KT, Irwin I, Langston JW. Ann NY Acad Sci; 600: 699-710, 1990


  26. Ricaurte GA, Martello AL, Katz JL, Martello MB. J Pharmacol Exp Ther; 261: 616-622, 1992


  27. Ricaurte GA, McCann UD, Szabo Z, Scheffel U. Toxicol Lett; 112-113:143-146, 2000.


  28. Ricaurte GA, McCann UD. Ann NY Acad Sci; 648: 371-382, 1992.


  29. Rochester JA, Kirchner JT. J Am Board Fam Pract; 12:137-142, 1999


  30. Ropero-Miller JD, Goldberger BA.Toxicology; 18:727-745, 1998


  31. Shulgin AT.. J Psychoactive Drugs; 18: 291-304, 1986


  32. Steele TD, McCann UD, Ricaurte GA. Addiction; 89: 539-551, 1994


  33. Stein DJ, Rink J. [letter]. J Clin Psychiatry; 60: 485, 1999


  34. Suarez RV, Riemersma R..Am J Forensic Med Pathol; 9: 339-341, 1988


  35. Torre R, Farre M, Ortuno J, Clin Pharmacol; 49:104-109, 2000 
     

וובינרים קרובים

 

  • הטיפול בשומני הדם–איך נמנע את האירוע הבא

 

  • הטיפול בשומני הדם בקבוצות סיכון–מי מרוויח יותר

 

  • החשיבות בטיפול אגרסיבי ומשולב בחולים לאחר ACS

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • צמח הקנביס והפוטנציאל הרפואי הגלום בו
  •  סטנדרטיזציה של קנביס לשימוש רפואי – שרשרת הערך של מוצרי הקנביס הרפואי בישראל ותנאי האיכות הנדרשים
  • מחקר ופיתוח דור העתיד של מוצרי הקנביס הרפואי
  • עיקרי הרפורמה הנוכחית בקנביס רפואי והמשמעויות שלה

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • מהו מעכב 4/6CDK?
  • יעילות מעכבי 4/6CDK בסרטן שד מוקדם HR+ HER2- – ורזניו נכנס השנה לסל
  • יעילות מעכבי 4/6CDK בסרטן שד גרורתי HR+ HER2-
  • תפקיד מתאמת סרטן השד בליווי המטופלת בסרטן שד

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  • מחלת המיגרנה: רקע, מאפיינים ואיפיון – סקירת האופציות הטיפוליות הקיימות

 

  • המפגשים עם הרוקחים במסע המטופל

 

  • הטיפולים הקיימים שאבווי מציעה

 

  • סיכום ו-Key takeaways

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

חברות בפוקוס

Eli Lilly

0מאמרים
1וובינרים
101עדכוני
רישום
0משרות
פתוחות

EISAI

0מאמרים
0וובינרים
10עדכוני
רישום
0משרות
פתוחות

PADAGIS

0מאמרים
0וובינרים
111עדכוני
רישום
0משרות
פתוחות
נגישות

אישור הרשמה

תודה על הרשמתך

ברגעים אלה נשלח אליכם מייל אישור הרשמה. להפעלת חשבונך באתר, יש ללחוץ על קישור זה.

הנתונים שסיפקת במהלך הרישום נבדקים כעת מול מאגר רישוי המקצועות הרפואיים במשרד הבריאות. בתום הבדיקה תתקבל הודעה בהתאם.

כניסה לאזור מוגבל

תוכן זה ניתן להצגה
לאנשי / נשות
צוות מקצועי בלבד

לכניסה למערכת:

עדיין לא נרשמת? להרשמה לאתר

,אם הינכם עובדי מקצועות הבריאות
.עדכנו זאת בחשבונכם האישי

אם לדעתך נפלה טעות, ניתן ליצור קשר עם צוות האתר דרך עמוד יצירת הקשר

כניסת משתמשים רשומים

עדיין לא נרשמת? להרשמה לאתר

או

בלחיצה על כניסה אני מאשר\ת את הסכמתי לתנאי האתר ולהסכם הפרטיות